Síndrome cardiorrenal / Cardiorenal syndrome

Resumen La insuficiencia cardiaca origina inicialmente una lesión miocárdica que conlleva remodelamiento ventricular, lo cual induce a la activación de mecanismos compensadores, entre los cuales el riñón es pieza fundamental ya que regula la homeostasis hidroelectrolítica y así el volumen circulante. El sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona aportan una retención de sodio y agua que afecta negativamente la función cardiaca y conduce a compromiso cardiovascular, miocárdico y renal; de allí nace la definición clínica de síndrome cardiorrenal que se clasifica de acuerdo con su forma de presentación y componentes fisiopatológicos. Esto motivó la definición y conceptualización del síndrome cardiorrenal, que incluye interacciones bidireccionales, en la que alteraciones, tanto agudas como crónicas de cualquier órgano, pueden afectar de manera funcional o estructural la función ventricular, la renal o ambas.

Abstract Heart failure initially causes myocardial damage that leads to ventricular remodelling. This, in turn, leads to activation of compensatory mechanisms where the kidney plays a fundamental role, as it regulates electrolyte homeostasis and thus the circulating volume. The sympathetic nervous system and the renin angiotensin-aldosterone system lead to the retention of sodium and water, which adversely affects cardiac function. This leads to cardiovascular, renal and myocardial compromise, or a cardiorenal syndrome, which is classified according to its presentation and pathophysiological components. The definition and conceptualization of cardiorenal syndrome includes two-way interactions, where acute and chronic changes of any organ can functionally or structurally affect the ventricular and/or renal function

Predictive equations for maximum heart rate. Myth or reality / Ecuaciones predictivas para la frecuencia cardiaca máxima. Mito o realidad

Abstract: Introduction and objective: Maximum heart rate (MHR) is essential to establish the effort, intensity and strategies for physical activity. For this, there are more than 40 formulas; among the best known are 220-Age and Tanaka. The objective of this research is to determine the validity and effectiveness of the equations for MHR. Material and methods: Observational, descriptive and transversal study with a sample of 300 participants (181 women and 119 men) with a mean age of 26 ± 10 years. For the development of this research, we used anthropometry, vital signs, Borg scale and questionnaire for cardiovascular risk factors and a stress test and compare the data with 25 equations of MHR. Results: Maximum heart rate by stress test of the 300 participants was 179.6 ± 15 beats per minute; regarding 25 equations, was observed an overestimation up to 19 beats per minute. Only the formulas of Morris and Graettinger scored less than 4 beats per minute apart to stress test. Conclusions: No one is recommended equations evaluated for their significant difference in the stress test; especially 220-edad, Hossack y Bruce, Cooper and Lester whose difference mean were above 14 beats per minute (p = 0.000). The equation of Morris (p = 0.380) no were found significant differences and were the most successful to estimate the MHR for a minimum difference compared to a stress test.

Resumen: Introducción y objetivo: La frecuencia cardiaca máxima (FCM) es un parámetro esencial para esTablecer el esfuerzo, intensidad y estrategias de la actividad física. Para ello, existen más de 40 fórmulas; entre las más conocidas son 220-edad y Tanaka. El objetivo de la presente investigación es determinar la validez y efectividad de las ecuaciones para la FCM. Material y métodos: Estudio observacional, descriptivo y transversal con 300 participantes (181 mujeres y 119 hombres), de edad promedio de 26 ± 10 años. Para el desarrollo de esta investigación, se obtuvo antropometría, signos vitales, escala de Borg, cuestionario para factores de riesgo cardiovascular y realización de prueba de esfuerzo para comparar datos con 25 ecuaciones de FCM. Resultados: La FCM por prueba de esfuerzo en los 300 participantes fue de 179.6 ± 15 latidos por minuto; en cuanto a las 25 ecuaciones, se observó una sobreestimación hasta en 19 latidos por minuto y sólo las fórmulas de Morris y Graettinger obtuvieron menos de cuatro latidos por minuto de diferencia a la prueba de esfuerzo. Conclusiones: No se recomienda alguna de las ecuaciones evaluadas por su diferencia significativa respecto a la prueba de esfuerzo; especialmente 220-edad, Hossack y Bruce, Cooper y Lester cuya diferencia de media estuvo por encima de 14 latidos por minutos (p = 0.000). Para la ecuación de Morris (p = 0.380) no se encontraron diferencias significativas y fue la más acertada para estimar la FCM comparada con una prueba de esfuerzo.